Immunsystem und Langstreckenlauf – Dr. Dr. med. Lutz Aderhold

Die vielfältigen positiven Wirkungen einer moderaten sportlichen Aktivität sind bekannt (Aderhold u. Weigelt 2012). Ob man eine der neuen Trendsportarten auswählt oder lieber die typischen Ausdauersportarten – wie z.B. Laufen und Radfahren – betreibt, Sport sollte Spaß machen.

Bezogen auf Immunfunktion und Infektanfälligkeit kann körperliche Aktivität in Abhängigkeit von Dauer und Intensität sowohl positive wie negative Auswirkungen haben. Gerade Breitensportler, die nicht die umfassende Betreuung wie Spitzensportler genießen, sind oft vom Ehrgeiz nach neuen persönlichen Bestleistungen getrieben.

Zu intensives und häufiges Training kann zur Überforderung und zur Schwächung des Immunsystems führen.

Immunsystem

Das Immunsystem besteht aus einem angeborenen und einem erworbenen Teilsystem. Das angeborene Immunsystem reagiert rasch und unspezifisch. Mit den Makrophagen (Fresszellen), natürlichen Killerzellen und Granulozyten stellt es die erste Verteidigungslinie dar. Das erworbene Immunsystem reagiert verzögert und ist mit den T- und B-Zellen auf bestimmte Mikroorganismen spezialisiert.

Während T-Zellen infizierte Körperzellen attackieren, bilden B-Zellen Antikörper, welche z.B. an Bakterien anhaften und für Immunzellen sichtbar machen.

Bei einer Immunreaktion zirkulieren Hormone und Zytokine im Organismus und es kommt zu einer Entzündungsreaktion. Dabei spielen die Stresshormone (Adrenalin, Noradrenalin, Cortisol) eine wichtige Rolle. Unser Organismus macht keinen großen Unterschied, ob ein Virus abgewehrt werden muss, eine Verletzung oder ein seelischer Stressor vorliegt. Eine Entzündung ist kurzfristig eine sinnvolle Schutzreaktion des Organismus. Langfristig bestehende Entzündungsreaktionen können allerdings gefährlich sein. Jede Dauerbelastung, der man nicht entgehen kann, führt zu einer fortwährenden  Aktivierung der Stress-Achsen. Permanent erhöhte Kortisolspiegel sind aber mit einem herunter regulierten Immunsystem verbunden. Dies kann zum Auftreten von Infektionen, Wundheilungsstörungen und Allergien führen (Schubert 2011; Schubert u. Amberger 2017).

Belastungsbedingte Reaktion des Immunsystems

Der Alterungsprozess in der zweiten Lebenshälfte führt zu einer erhöhten systemisch-inflammatorischen Entzündungsreaktion, was zu einer erhöhten Aktivität des angeborenen und adaptiven Immunsystems führt (Macaulay et al. 2013). Lebensstilbedingte Risikofaktoren (z.B. Adipositas) beschleunigen die Entzündungsreaktion und führen zu einer Alterung des Immunsystems (Immunseneszenz – Krüger 2017; Prattichizzoa et al. 2018) Bewegungsmangel gilt als Risikofaktor für Diabetes mellitus Typ 2, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Darmkrebs, Brustkrebs, Demenz und Depression.

Bei diesen Erkrankungen ist eine niedriggradige, systemische Entzündungslage beteiligt. Dies zeigt sich an der Erhöhung von Entzündungsmarkern wie IL-6, TNF-α und CRP. Körperliche Aktivität und Sport hat eine indirekt anti-entzündliche  Wirkung. Eine Schlüsselrolle scheinen die von den Muskelzellen gebildeten Myokine zu besitzen sowie die Aktivierung von T-Zellen und hämatopoetischen Vorläuferzellen (Pedersen u. Febbraio 2008; Moreno-Eutimio u. Acosta-Altamirano 2014; Benati u. Pedersen 2015; Krüger et al. 2015; Karstoft u. Pedersen 2016; Turner 2016; Krüger 2017; Krüger et al. 2017; Pedersen 2017).

Zusätzlich wird durch moderates Ausdauertraining die Wirksamkeit von Impfungen erhöht (Nieman  2000; Kohut et al. 2003). Auch eine Ernährungsumstellung auf eine pflanzenbasierte Kost und intermittierendes Fasten reduziert Entzündungsprozesse (Bracht 2018; Fleck 2018; Kast 2018).

Durch mehrmalige sportliche Aktivität in der Woche werden die Abwehrzellen aktiviert und damit Infekten vorgebeugt.

Die Fresszellen werden schneller und die Anzahl der Killerzellen steigt (Uhlenbruck 2003; Pilat u. Mooren 2016). So soll moderat betriebener Sport auch den Schutz vor Krebs verbessern. Ganz allgemein scheint die Immunreaktion auf akuten Stress durch einen Anstieg der unspezifischen, angeborenen Immunität charakterisiert zu sein. Chronischer Stress hat einen negativen Effekt auf nahezu alle funktionellen Parameter des Immunsystems (Schubert 2011).

Bei körperlichen Belastungen von weniger als 1,5 – 2 Stunden kommt es zu einer Sofortreaktion mit Mobilisierung aller Immunzellen. Die belastungsbedingte Schädigung der Skelettmuskulatur stellt eine wesentliche Einflussgröße für die Mobilisierung der Immunzellen dar (Neubauer et al. 2013 u. 2014). Die neutrophilen Granulozyten steigen während und nach der Belastung unter dem Einfluss der Stresshormone (Katecholamine, Cortisol) an. Die Lymphozyten (T-Zellen, B-Zellen und natürliche Killerzellen) steigen während der Belastung an und fallen danach unter ihren Ausganswert ab (Lymphopenie).

Das Minimum wird 1-3 h nach der Belastung erreicht. Diese Veränderungen sind von Dauer und Intensität der Belastung abhängig. Eine eingeschränkte Funktion dieser Immunzellen für einige Stunden scheint für die erhöhte Infektanfälligkeit der oberen Atemwege verantwortlich zu sein (McCarthy u. Dale 1988; Fry et al. 1992; Baum u. Liesen 1993; Smith u. Pyne 1997; Robson et al.1999; Peake 2002; Peake u. Suzuki 2004; Pedersen 2005; Fehrenbach u. Schneider 2006; Navalta et al. 2010; Zhao et al. 2012; Krüger u. Mooren 2014; Siedlik et al. 2016; Peake et al. 2017).

Neben diesen zellulären Veränderungen kommt es belastungsbedingt auch zu Reaktionen der humoralen Komponenten des Immunsystems in Form eines entzündungsähnlichen Musters. Dies zeigt sich in einem Anstieg von Zytokinen und akute Phase-Proteinen. Das Zytokin IL-6, das vom Muskel gebildet wird, kann bis zu 100-fach im Plasma erhöht sein. Überhaupt kann der Muskel über die Bildung weiterer Myokine (hormonähnliche Botenstoffe) Einfluss auf die Immunreaktion nehmen. Die Zytokinantwort ist dabei abhängig von der Belastungsform, Dauer und Intensität. Die akute-Phase-Reaktion ist ein weiterer Bestandteil der belastungsbedingten Entzündungsreaktion.

Die wichtigsten Zeichen sind der Anstieg des C-reaktiven Proteins (CRP) und der Hitzeschockproteine (HSP). Damit einher geht bei intensiven Belastungen ein Schutz gegen oxidativen Stress und DNA-Schäden (Gleeson et al. 1995; Brenner et al. 1999; Jeukendrup et al. 2000;  Pedersen u. Hoffmann-Goetz 2000; Fehrenbach u. Northoff 2001; Pepys u. Hirschfield 2003; Gleeson 2006; Nielsen u. Pedersen 2008; Pedersen 2011).

Die inneren Oberflächen des Körpers (obere und untere Atemwege, Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt) werden durch das mukosale Immunsystem geschützt. Eine Hauptfunktion nimmt hier das Immunglobulin A (IgA) ein. Die belastungsbedingten Veränderungen der IgA-Konzentration zeigten in den Untersuchungen kein einheitliches Bild, selbst die physiologischen Konzentrationen sind interindividuell sehr unterschiedlich (Mackinnon et al. 1989; Housh et al. 1991; Blannin et al. 1998; Nieman et al. 2002; Bishop u. Gleeson 2009; Peake et al. 2017).

Durch ein regelmäßiges Training ändert sich Anzahl und Funktion der Zellen der angeborenen Abwehr (neutrophile Granulozyten, Monozyten und natürliche Killerzellen). Nach moderatem Training ist die Anzahl der natürlichen Killerzellen (NK) erhöht, nach intensivem Training erniedrigt.

Auf funktioneller Seite zeigt sich allerdings eine deutlich erhöhte NK-Zellaktivität. Die Funktion der neutrophilen Granulozyten kann in Phasen intensiven Trainings herabgesetzt sein. Ebenso kann es zu einem Abfall der zirkulierenden T-Zellen und reduzierter Ig-Synthese der B-Zellen kommen. Vermittelt wird dies möglicherweise durch die Stresshormonbildung von Katecholaminen und Cortisol (Verde et al. 1992; Hack et al. 1994; Gleeson et al. 1995; Nieman et al. 1995; Shephard u. Shek 1999; Mackinnon 2000; Lancaster et al. 2004; Suzui et al. 2004; Gleeson u. Bishop 2005; McFarlin et al. 2005; Krüger u. Mooren 2016).

Eine erhöhte Infektinzidens tritt bei Athleten mit IgA-Defizit bzw. niedrigen Speichel-Flussraten auf. Ein regelmäßiges moderates Ausdauertraining führt zu erhöhten IgA-Speichelkonzentrationen, was das reduzierte Auftreten von Infekten der oberen Atemwege teilweise erklären kann. Intensive Trainingsphasen wirken sich negativ auf die Speichel-Konzentration von IGA aus (Rossen et al. 1970; Fox et al. 1985; Gleeson u. Pyne 2000; Carins u. Booth 2002; Klentou et al. 2002; Akimoto et al. 2003; Neville et al. 2008).

Infektionsrisiko

Die erhöhte Infektanfälligkeit von Leistungssportlern ist, nach den Verletzungen des Bewegungsapparates, die zweithäufigste Ursache für Trainings- und Wettkampfausfälle (König et al. 2000; Weineck 2010; Breitbart et al. 2017). Zu berücksichtigen sind natürlich auch die Belastungen von Beruf und privatem Umfeld.

In einer Reihe von Belastungsstudien konnte ein J-förmiger Zusammenhang zwischen Belastungsumfang/-intensität und der Anfälligkeit gegenüber Infekten der oberen Atemwege festgestellt werden. Körperlich inaktive Menschen haben ein mittleres Infektionsrisiko. Sportler mit einem nicht überlastenden Training haben ein geringeres Erkrankungsrisiko und übertrainierte Sportler bzw. solche, die einmalig überfordernde Belastungen eingehen, besitzen das höchste Risiko, an Infekten zu erkranken.

Auch bei einer größeren Fluktuation der Trainingsbelastung ist mit einem Anstieg der Atemwegsinfektionen zu rechnen (Nieman et al. 1990; Nieman 1994, 1997, 1998 u. 2000; Shephard u. Shek 1994; Matthews et al. 2002; Chubak et al. 2006; Haaland et al. 2008; Fondell et al. 2011; Nieman et al. 2011). Die Gültigkeit dieser Korrelation scheint auf Freizeit-/Amateursportler beschränkt zu sein. Bei Profisportlern sollen dauerhaft hohe Trainingsbelastungen nicht mit einem gesteigerten Infektionsrisiko verbunden sein. Es wurde ein Modell der „S-förmigen-Kurve“ vorgestellt (Malm 2006; Moreira et al. 2009; Schwellnus et al. 2016).

Begünstigend auf die Infektanfälligkeit wirken:

• die vermehrte broncho-pulmonale  Keimbelastung durch das erhöhte Atemvolumen,
• eine erhöhte Permeabilität der Schleimhäute infolge verstärkter Durchblutung und Austrocknung sowie
• die verminderte Produktion von Bakterien neutralisierenden Substanzen.

Hinzu kommen die bessere Vermehrung von Bakterien unter Hitzebedingungen und die erleichterte Ansteckung bei Benutzung gleicher hygienischer Einrichtungen wie Umkleiden und Duschen. Ab einem Trainingsumfang von 80 km in der Woche muss man von einer erhöhten Anfälligkeit für Erkältungskrankheiten ausgehen.

Das Phänomen, der in der Nachbelastungsphase verminderten Zellkonzentrationen und auch Aktivität, wird als „open window“ bezeichnet. Darunter versteht man eine für die Entstehung von Infektionen, insbesondere der oberen Luftwege, begünstigende Zeit von mehreren Stunden nach Belastungsende (Nieman 1994; Peters 1997; Pedersen et al. 1999; König et al. 2000; Nieman 2000; Matthews et al. 2002; Nieman 2003; Nieman et al. 2003 u. 2011; Scharhag 2004; Gleeson 2006; Spence et al. 2007; Cox et al. 2008; Grosset-Janin et al. 2012; Pilat u. Mooren 2016; Zakalovska et al. 2017).

Die Phase der erhöhten Infektanfälligkeit kann bis 3 Tage nach der Belastung anhalten. In den Wintermonaten ist das Infektionsrisiko zusätzlich erhöht.

Nutzbare Messgrößen des Immunsystems, die eine Aussage über die Belastungsverträglichkeit geben, gibt es bisher nicht. Da es kein objektives Maß für die aktuelle Belastbarkeit gibt, ist die subjektive Einschätzung von Athlet, Trainer und Arzt von entscheidender Bedeutung für den Umfang und die Intensität des Trainings.

Immunabwehr bei Marathon- und Ultraläufern

Intensive Intervalltrainingseinheiten, Tempodauerläufe und ultralange Ausdauerbelastungen vermindern die bakterienabtötende Funktion von Immunzellen und reduzieren die antioxidative Kapazität (Turner et al. 2011). Durch intensive Laufeinheiten und Bergabläufe wird die Muskulatur stark belastet und dem Immunsystem Regulationsfähigkeit entzogen.

Durch besonders anstrengende Belastungen wie Marathon- und Ultraläufe steigt das Risiko, in den Wochen danach an Infekten, insbesondere der oberen Luftwege zu erkranken, wobei physischer und psychischer Stress gleichfalls negativ auf das Immunsystem einwirken (Peters u. Bateman 1983; Nieman et al. 1990 u. 2006; Clow u. Hucklebridge 2001; Robson-Ansley et al. 2012; Schwellnus et al. 2016). Die Infektrate steigt auch mit der Belastungsintensität im Training (Heath et al. 1991; Spence et al. 2007; Gleeson et al. 2012 u. 2013; Breitbart et al. 2017).

Bei gleicher Belastungsdauer steigt die Cortisolausschüttung mit der Belastungsintensität. Bei gleichbleibender Intensität ist ein Anstieg mit der Belastungsdauer nachweisbar. Bei ultralangen Belastungen können die Cortisolwerte auf mehr als das Zehnfache ansteigen (Weineck 2010). Außerdem kommt es zu entzündlichen Veränderungen in der Skelettmuskulatur (Marklund et al. 2013).

Ein zu häufiges Training im anaeroben Bereich kann zu einer Überlastung mit der Folge eines Übertrainingssyndroms führen. Das Missverhältnis zwischen aktueller Belastung und Belastungsfähigkeit führt zu einer Überlastung der Infektabwehr (Purvis et al. 2010; Hackney u. Koltun 2012; Schwellnus et al. 2016).

Infektionsprophylaxe

Durch die Beachtung allgemeiner Hygieneempfehlungen (Reduktion von Händeschütteln, konsequentes Händewaschen u. ggf. Desinfektion, Verwendung von Papierhandtüchern, kein Teilen von Trinkflaschen) sowie durch die Kontaktreduktion zu potentiell infektionsübertragenden Menschen kann insbesondere in der Nach-Wettkampfphase eine signifikante Erkrankungsreduktion erreicht werden. Der Zeitpunkt von Impfungen sollte unter Berücksichtigung der Trainings- und Wettkampfplanung gewählt werden. (Gärtner u. Meyer 2014).

Negative immunologische Effekte können durch eine ausreichende Regenerationsphase sowie Optimierung der Belastungs- und Reiseplanung wieder ausgeglichen werden. Während negative Emotionen zu einer Schwächung der Immunfunktion führen, wirken sich Positivfaktoren wie Optimismus, Selbstwert, Selbstwirksamkeit, positive Affekte (Begeisterung, Glück, Enthusiasmus) und soziale Beziehungen stabilisierend auf das Immunsystem aus (Schubert 2011). Es sollte auf ausreichend Erholung und Schlaf sowie eine bedarfsgerechte Ernährung geachtet werden. Bei einem Übertrainingssyndrom kann die Erholung im mehrwöchigen Bereich liegen (Gleeson u. Bishop 2000; Gleeson et al. 2001; Ventkatraman u. Pendergast 2002; Gleeson 2006; Walsh et al. 2011; Morgan et al. 2014; Fullagar et al. 2015; Soligard et al. 2016).

Zur Vorbeugung sollten Sie nach Training und Wettkampf:

• möglichst rasch trockene Kleidung anziehen oder wenn möglich gleich unter die warme Dusche gehen,
• das Trink- und Essverhalten der Belastung anpassen und
• fest eingeplante Regenerationsphasen einhalten.

Gerade nach einem Marathon oder Ultralauf muss man dem Körper eine Auszeit gönnen. Wenn man dann doch krank wird, gilt das Prinzip: Erst auskurieren und dann wieder trainieren.

Absolute Kontraindikationen für sportliche Aktivitäten (Friman u. Wesslen 2000):

• Fieber (≥38ºC) oder Körpertemperatur 0,5 bis 1ºC höher als gewöhnlich,
• Ruhepuls ≥ 10/min höher als normal,
• Gliederschmerzen bzw. generalisierte Symptome im Rahmen einer akuten Infektion,

Voraussetzung für die Wiederaufnahme des Trainings (Scharhag u. Meyer 2014):

• keine Symptome der Generalisierung,
• Normalsierung bzw. signifikanter Rückgang der Entzündungsparameter,
• keine Organbefunde (z.B. keine EKG-Veränderungen),
• dosierbare Trainingsreize in den ersten Tagen,
• sportartenspezifisches Training nach 2-3 Tagen,
• insbesondere bei Profisportlern engmaschige Kontrolldiagnostik.

Bahnen sich Infekte an, sind Belastungsreduzierung oder auch eine Trainingspause wirksame Mittel, der Erkrankung entgegenzuwirken. Untersuchungen haben gezeigt, dass ein schneller Ausgleich mit Kohlenhydraten und Proteinen nach lang anhaltenden Belastungen, die Funktion des Immunsystems günstig beeinflusst.

Aderhold/Weigelt: Laufen! Die Buchvorstellung aus dem Schattauer Verlag ©Schattauer Verlag

Durch die Aufnahme von kohlenhydrathaltigen Getränken und Proteinen bzw. BCAA (verzweigtkettige Aminosäuren) während der Belastung kommt es zu einer verminderten Cortisolausschüttung (Stressreaktion), geringerem Leukozytenanstieg und auch geringerer Beeinträchtigung ihrer Funktion (Nieman 1998, 1999 u. 2001; Davison u. Gleeson 2005; Calder 2006; Burke et al. 2007; Negro et al. 2008; Jeukendrup 2010; Gunzer et al. 2012; Ihalainen et al. 2014; Salinas-Garcia et al. 2014; Witard et al. 2014; Gleeson 2015; Nieman u. Mitmesser 2017).

Auch eine Vitamin-C-Supplementierung  vermindert den Anstieg von Cortisol, Adrenalin und entzündlichen Polypeptiden (Peters et al. 1993, 2001; Mackinnon 2000; Deruelle u. Baron 2008). Das Mikrobiom im Darm wirkt wie ein endokrines Organ. Probiotika und Prebiotika fördern eine gesunde Darmflora und stärken damit das Immunsystem (West et al. 2009; Lamprecht u. Frauwallner 2012; Bermon et al. 2015; Pyne et al. 2015; Clark u. Mach 2016; Gleeson u. Pyne 2016; Monda et al. 2017; Colbey et al. 2018).

Unterstützung erhält das Immunsystem auch durch Arginin, Glutamin, Magnesium, Zink, Eisen, Vitamine A, D, E, B6, B12, Pflanzenextrakte (Echinacea, Rhodiola, Ginseng) und sekundäre Pflanzenstoffe (Daley et al. 1990; Castell u. Newsholme 1998; Fraker et al. 2000; Prasad 2000; Newsholme 2001; Ochoa et al. 2001; Castell 2002; Rodriguez et al. 2007; Gleeson 2008; Laires u. Monteiro 2008; Mora et al. 2008; Nieman 2008; Senchina et al. 2009; Megna et al. 2012; Amico et al. 2013; Michalk 2014; Gleeson 2016; Somervile et al. 2016; Stachowicz u. Lebiedzinska 2016; Michalk u. Böhm 2017).

Fazit:

Chronischer Stress mindert die Schlagkraft unseres Immunsystems. Eine ausgewogene Ernährung, regenerative Maßnahmen, ausreichend Schlaf und Entspannung stärken die Abwehr. Manchmal ist der Mut zur Pause die beste Lösung und der Beginn einer Leistungsentwicklung.

Dr. Dr. med. Lutz Aderhold

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